توصلت دراسة إلى أن مركباً من الأحماض الأمينية تم تطويره أخيراً، يعالج بنجاح مرض الكبد الدهنية غير الكحولية في الرئيسيات غير البشرية، مما يجعل العلماء أقرب خطوة إلى أول علاج بشري للحالة التي تتزايد بسرعة في جميع أنحاء العالم.
وطوّر الباحثون في جامعة «ميشيغان الطبية» المركب (DT – 109)، أي ما يُعرف بـ«ثلاثي الببتيد القائم على الجلايسين»، لعلاج الشكل الحاد من مرض الكبد الدهنية الذي يسمى «التهاب الكبد الدهنية غير الكحولية»، ويُعرف هذا المرض بشكل أكثر شيوعاً باسم «ناش NASH»، ويسبب تندباً والتهاباً في الكبد، ويقدَّر أنه يؤثر على ما يصل إلى 6.5 في المائة من سكان العالم.
وكشفت النتائج التي نُشرت (الاثنين) في دورية «سيل ميتابوليزم»، عن أن «المركب الجديد عكس تراكم الدهون ومنع حدوث ندبات في كبد كلٍّ من الفئران والرئيسيات التي طوّرت المرض». وقال يوجين تشين، الباحث الرئيسي بالدراسة، في تقرير نشره الموقع الإلكتروني لجامعة «ميشيغان الطبية»، بالتزامن مع نشر الدراسة: «يرتفع مرض (ناش) بمعدل مذهل، ونجاح العلاج باستخدام المركب (DT – 109) مع القرود، يقرّبنا أكثر من أي وقت مضى من علاج ملايين الأشخاص الذين يعانون من هذه الحالة».
ومرض الكبد الدهنية غير الكحولية هو المرحلة الثانية من مرض الكبد الدهنية غير الناجمة عن شرب الكحول، والذي يقدَّر أنه يصيب 32 في المائة من الناس في جميع أنحاء العالم، وبينما يمكن علاج مرض الكبد الدهنية بالتمارين الرياضية والتدخل الغذائي، فإن تلف الكبد الناتج عن التهاب الكبد الدهنية غير الكحولية يكون أكثر ديمومة، وأصبح السبب الرئيسي لأمراض الكبد المزمنة، وأصبح تليف الكبد المرتبط به أحد الأسباب الأكثر شيوعاً لزراعة الكبد.
وطوَّر تشين وفريقه المركَّب (DT – 109) لعلاج مرض «ناش» في الرئيسيات غير البشرية، بعد أن أظهرت التقارير أن ضعف التمثيل الغذائي لـ«الجلايسين» ظهر كسبب للمرض.
وفي حين أن المئات من المركبات قد نجحت في علاج المرض في الفئران، إلا أن نماذج الفئران بهذا المرض، لا تحاكي جميع جوانب المرض البشري بدقة، وهنا تأتي قيمة الدراسة على نماذج الرئيسيات غير البشرية، لأنها الأقرب في محاكاة جوانب المرض البشري، وبالتالي يمكن ترجمة النتائج بشكل سريع إلى التجارب السريرية على البشر. وأكد جيفينغ زانغ، الباحث المشارك بالدراسة: «نتائجنا مع الرئيسيات غير البشرية مشجعة للغاية، حيث نجح المركب في منع تراكم الدهون ومنع تطور التليف عن طريق تحفيز تدهور الأحماض الدهنية وتكوين مضادات الأكسدة، كما منع الدواء إنتاج حمض الليثوكوليك، وهو حمض صفراوي ثانوي سام يرتبط ارتباطاً وثيقاً بمرض الكبد الدهنية غير الكحولية».