حدد باحثون في كلية الطب بجامعة «تافتس» الأميركية وزملاؤهم جزيئاً صغيراً، قد يساعد في علاج المصابين بالصرع الذين أصبحت حالتهم مقاومة لعقاقير «البنزوديازيبين» التي تُستخدم عادةً في إدارة النوبات، ونُشر البحث، الذي تم إجراؤه في الخلايا المختبرية والقوارض، بالعدد الأخير من دورية «سيل ريبوتيز ميدسين».
ويمكن أن يؤدي الصرع غير المنضبط إلى نوبات متكررة وطويلة الأمد تستمر لمدة خمس دقائق أو أكثر، والتي يمكن أن تسبب تلف خلايا الدماغ وحتى الموت، وتؤثر هذه الحالة على ما يقدَّر بنحو 3.4 مليون شخص في الولايات المتحدة وملايين آخرين في جميع أنحاء العالم.
ويحدث الصرع عندما يحدث خلل في التوازن الدقيق للإشارات بواسطة الخلايا العصبية في الدماغ، ما يتسبب في اشتعال الخلايا العصبية كثيراً وتحدث النوبات، وتبطئ «البنزوديازيبينات» الرسائل التي تنتقل بين الخلايا العصبية.
تقول كريثيكا أبيرامان، العالمة في قسم علم الأعصاب بكلية الطب جامعة «تافتس»، والباحثة الرئيسية بالدراسة، في تقرير نشره (الأربعاء) الموقع الإلكتروني للجامعة: «في حين يمكن السيطرة على النوبات في كثير من الأحيان بالأدوية، فإن ما يصل إلى 30 في المائة من المصابين بالصرع يطورون مقاومة للأدوية بعد فترة من الوقت».
وكان العلماء يبحثون عن أهداف في الدماغ يمكنها استعادة الإشارات الطبيعية، وركزوا على ناقل مشترك لكلوريد البوتاسيوم يسمى (KCC2) في الدماغ الطبيعي، ويساعد هذا الناقل على ضخ الكلوريد من الخلايا العصبية، مما يساعد على كبح فرط النشاط العصبي.
وأظهرت الأبحاث السابقة على كلٍّ من القوارض والبشر أن مستويات هذا الناقل المنخفضة في الدماغ مرتبطة بنوبات مقاومة للأدوية، وقام الباحثون بفحص أكثر من مليون مركّب لتحديد عائلة المركّبات التي قد تكون قادرة على التأثير على نشاط هذا الناقل في الدماغ.
واختبر العلماء أحد المركبات في تلك العائلة (المركب 350) ولاحظوا أنه بالاقتران مع البنزوديازيبين، قلل هذا المركب نشاط النوبات في القوارض المصابة بنوبات مقاومة للأدوية. يقول أبيرامان: «لاحظنا أيضاً أن الفئران التي عولجت بـ(البنزوديازيبين) و(المركب 350) كان لديها موت خلايا أقل في الدماغ من تلك التي عولجت بالبنزوديازيبين فقط»، مضيفاً أن هذا «على الأرجح لأن القوارض التي عولجت بكلا العقارين لم تكن تعاني من الكثير من النوبات».