عالج عقار رخيص للصرع أعراضا شبيهة بالتوحد لدى الفئران لأول مرة – فيما يمكن أن يكون اختراقا

وتمكّن العقار، من كبح المشكلات السلوكية والاجتماعية المرتبطة بالاضطراب، الذي أصبح شائعا بشكل متزايد في الولايات المتحدة.

ويُعتقد أن الدواء -الذي يكلف نحو 3 دولارات لكل قرص (2.50 جنيه إسترليني)- يعمل عن طريق عكس التغييرات التي تطرأ على خلايا الدماغ الناتجة عن طفرة جينية.

وأظهرت الدراسات السابقة أن التوحد أكثر شيوعا لدى الأشخاص الذين لديهم طفرات «توقف» الجين المعروف باسم MYT1L.

وقال المعد الرئيسي للدراسة، الدكتور موريتز مول، من معهد هيكتور لأبحاث الدماغ الانتقالية: «من الواضح أن العلاج بالعقاقير في مرحلة البلوغ يمكن أن يخفف من اختلال وظائف خلايا الدماغ، وبالتالي يقاوم التشوهات السلوكية النموذجية للتوحد. ومع ذلك، فإن النتائج لا تزال مقتصرة على الدراسات التي أجريت على الفئران. لم يتم إجراء الدراسات السريرية على المرضى الذين يعانون من اضطرابات من طيف ASD. الدراسات السريرية الأولى في مرحلة التخطيط المبكرة».

ولا يزال العلماء غير متأكدين تماما من سبب التوحد، على الرغم من أنهم يدركون أنه من المحتمل أن يكون مزيجا من العوامل الوراثية وغير الجينية.

ويعرف MYT1L بأنه بروتين مسؤول عن حماية الهوية الجزيئية للخلايا العصبية، ويقرر الجينات النشطة في الخلايا وأيها ليست كذلك.

وأشارت الأبحاث السابقة إلى أن العوامل التي تؤثر على البرنامج الجزيئي للخلايا العصبية قد تكون متورطة في تطور التوحد.

وفي أحدث دراسة، قام الباحثون بإيقاف تشغيل MYT1L في الفئران والخلايا العصبية البشرية في المختبر.

ووجدوا أن الفئران التي تفتقر إلى البروتين تعاني من تشوهات دماغية، بما في ذلك قشرة دماغية أرق.

وأظهرت الفئران أيضا علامات متعددة على التوحد بما في ذلك العجز الاجتماعي وفرط النشاط.

وعند استخدامه لعلاج الصرع، يعمل Lamotrigine عن طريق منع قنوات الصوديوم في الجسم، ما يمنع إفراز الناقل العصبي الذي قد يتسبب في حدوث نوبات. وتم وصف الدواء لما يقرب من مليوني شخص في الولايات المتحدة في عام 2020.

وفي التوحد، يُعتقد أن الدواء يسد قنوات الصوديوم جزئيا، ما يسمح بمرور الكمية المناسبة من الصوديوم.

ويمكن تطبيق نتائج الدراسة فقط على الفئران، ما يعني أن الدواء لن يعمل بالضرورة بنفس الطريقة عند البشر من أجل التوحد.