توصل فريق بحثي من كلية الطب في جامعة «جونز هوبكنز» الأميركية إلى أهداف بروتينية يمكن استهدافها لعلاج مرض انقطاع النفس النومي.
ويتسبب هذا المرض في توقف التنفس ثم استئنافه بشكل متكرر في أثناء النوم، ويحدث بشكل خاص لدى أصحاب السمنة المفرطة، ويمكن للحالة، إذا لم يتم علاجها، أن تزيد من تفاقم أمراض القلب والسكري، وتسبب إرهاقاً كبيراً، فضلاً عن الوفاة بسبب قلة الأوكسجين.
ويمكن لتغييرات نمط الحياة، مثل فقدان الوزن والاستخدام الليلي لأجهزة ضغط مجرى الهواء الإيجابي المستمر، أن تخفف من توقف التنفس في أثناء النوم، ولكن غالباً ما لا يتحمل المرضى هذا العلاج، ولا يلتزم معظمهم به، وهو ما دفع الفريق البحثي إلى محاول إيجاد حل بديل.
وخلال الدراسة المنشورة (الاثنين) في دورية «جورنال أوف فيثيولوجي»، تم الإعلان عن هذا الحل، والذي يتمثل في قمع البروتين «TRPM7»، الموجود في «الجسم السباتي»، وهو تجمع لمجموعة من المستقبلات الكيميائية، وعدد من الخلايا الداعمة والموجودة على جانبي الرقبة، حيث أظهرت التجارب على الفئران، أن هذا البروتين يلعب دوراً في قمع التنفس لدى الفئران البدينة التي تعاني من أعراض اضطرابات التنفس في أثناء النوم.
وباستخدام إسكات الحمض النووي الريبي، قام الباحثون بإخراج الجين المسؤول عن إنتاج هذا البروتين، مما قلل من وجوده في الأجسام السباتية للفئران البدينة، ثم خضعت الفئران لدراسة النوم، ولاحظ الباحثون تحسناً في أنماط التنفس ومستويات الأوكسجين في الدم، حيث أظهرت الفئران زيادة بنسبة 14% في التهوية الدقيقة، و0.83 مليلتر من الهواء في الدقيقة (مل- دقيقة – جم) في أثناء النوم.
وتقول لينيز جيه كيم، من قسم طب الرئة والرعاية الحرجة بجامعة «جونز هوبكنز»، والباحثة الرئيسية بالدراسة، في تقرير نشره الموقع الرسمي للجامعة، بالتزامن مع نشر الدراسة، إن «هذه البيانات هي تحسن كبير في التهوية، عند مقارنتها بالفئران البدينة التي لديها البروتين (TRPM7) والتي كان متوسط التهوية الدقيقة عندها (0.73 مل- دقيقة- جم)، وينعكس ذلك على تحسن في التنفس في أثناء النوم، مما يكافح بشكل فعال مرض انقطاع التنفس خلال النوم».
وتضيف: «هذا يعني أننا وضعنا أيدينا على هدف علاجي محتمل، وستكون هناك حاجة إلى مزيد من البحث قبل الانتقال إلى التجارب السريرية».