منذ الأشهر الأولى لوباء «كوفيد – 19»، عمل الأطباء والعلماء في جميع أنحاء العالم على محاولة فهم: كيف يصيبنا الفيروس بالمرض؟… وهذه المهمة، التي كانت معقدة بالفعل بسبب الانتشار السريع للمرض، أصبحت أكثر صعوبة بسبب بعض أعراضه غير العادية والتي لا يمكن تفسيرها على ما يبدو، مثل عدم انتظام ضغط الدم والجلطات الدموية.
الآن، يظهر بحث من كلية بريتزكر للهندسة الجزيئية بجامعة شيكاغو الأميركية، أن نيراناً صديقة من داخل الجسم قد يكون لها دور، حيث يتسبب الجهاز المناعي عن غير قصد في ظهور أعراض المرض الغريبة.
وتظهر النتائج، التي نشرت في 21 أكتوبر (تشرين الأول) الحالي بدورية «ساينس أدفانيس»، أن بعض الأشخاص المصابين بـ«كوفيد – 19» الحاد يمكنهم تطوير أجسام مضادة ذاتية، وهي أجسام مضادة موجهة ضد بروتينات الشخص، التي تزعج مكونا مهما يشارك في تنظيم ضغط الدم.
ويصيب فيروس كورونا المستجد، المسبب لمرض «كوفيد – 19» الجسم، عن طريق الاختطاف الجزيئي الحيوي، حيث يغطى الفيروس ببروتينات على شكل (أشواك) تدخل الخلايا عن طريق الالتصاق بمستقبل (ACE2) الموجود في الخلايا المبطنة للفم والأنف والرئتين، ويعمل هذا المستقبل عادة كمنظم مهم لضغط الدم من خلال التفاعل مع الببتيد أنجيوتنسين 2 (Angi).
واكتشف الباحثون آلية دخول الفيروس في وقت مبكر من الوباء، لكن هذا الاكتشاف أثار سؤالاً آخر حير ميلودي شوارتز، الأستاذ بمدرسة بريتزكر للهندسة الجزيئية بجامعة شيكاغو، وهو أنه إذا كان الجسم يولد أجساما مضادة ضد بروتين (الأشواك)، فهل يمكن لبعض هذه الأجسام المضادة أيضاً أن ترتبط بشكل خاطئ بـ«الببتيد أنجيوتنسين 2 (Angi)»، وبالتالي تزعج نظام تنظيم ضغط الدم الرئيسي؟
إذا كانت هذه الفرضية صحيحة وتم تأكيد دور تلعبه الأجسام المضادة الذاتية التي يمكن أن تعيق الوظائف المهمة لجزيء «الببتيد أنجيوتنسين»، فقد تفسر التقارير المتزايدة لمرضى «كوفيد – 19» الذين يعانون من تقلبات شديدة في ضغط الدم، فنظراً لأن هذا الجزيء ومستقبل (ACE2) يلعبان معا دورا مهما في تنظيم ضغط الدم، فإن التدخل في أي منهما يمكن أن يؤدي إلى عدد من المشاكل.
وتقول بريسيلا بريكيز، باحثة ما بعد الدكتوراه، والباحثة المشاركة بالدراسة في تقرير نشره الموقع الرسمي لجامعة شيكاغو، بالتزامن مع نشر الدراسة: «لقد علمنا أن (كوفيد – 19) يدخل الخلايا عبر مستقبل (ACE2)، لكن السؤال المطروح هو كيف يؤدي دخول الفيروس إلى إضعاف تنظيم ضغط الدم».
وباستخدام العينات والبيانات السريرية التي تم جمعها من قبل مختبر توماس جاجوسكي، أستاذ الطب في جامعة شيكاغو، قام شوارتز بتحليل عينات البلازما من 115 مريضاً تم نقلهم إلى المستشفى بسبب (كوفيد – 19) الحاد، ومن بين هؤلاء، وجدوا أن 63 في المائة لديهم أجسام مضادة ذاتية تستهدف «الببتيد أنجيوتنسين 2 (Angi)»، وهو بالضبط ما توقعه شوارتز.
علاوة على ذلك، تزامن وجود الجسم المضاد مع انخفاض أكسجة الدم، وزيادة عدم انتظام ضغط الدم، وارتفاع شدة المرض بشكل عام. ورغم عدم تعرض كل من لديه الأجسام المضادة الذاتية لأعراض حادة، ولم يكن لدى كل شخص لديه أعراض حادة أجسام مضادة ذاتية، إلا أن الارتباط مع شدة المرض، خاصةً تلك المتعلقة بتنظيم ضغط الدم، كان مهما.
وتشير بريكيز، إلى أن الأجسام المضادة ضد «الببتيد أنجيوتنسين 2 (Angi)» عابرة، لكن وجودها يظهر أن الجسم يمكن أن ينتج استجابات مناعية ذاتية لـ(كوفيد – 19)، وقد يقدم فهم النطاق الكامل لتلك الاستجابة أدلة جديدة لمكافحة المرض، وقد تفحص دراسة أخرى ما إذا كانت الأجسام المضادة ضد هذا الجزيء تظهر بعد أن تهدأ معظم أعراض (كوفيد – 19)، وما إذا كان أي تكرار يتزامن مع أعراض المرض الطويلة.
ويقول شوارتز: «اكتشف آخرون أن (كوفيد – 19) يمكن أن يجعل الشخص يطور مجموعة واسعة من الأجسام المضادة الذاتية، ونحن نعلم الآن أن هذا يمكن أن يحدث لمنظم ضغط الدم المهم مثل (أنجيوتنسين 2)».