لا تزال قدرة الدماغ على التكيف وإعادة إصلاح نفسه تفاجئ علماء الأعصاب؛ فقد وجد الباحثون طريقة لاستعادة البصر لدى الفئران البالغة المصابة بشكل من أشكال العمى الخلقي، على الرغم من النضج النسبي للقوارض.
وكانت الفئران تشكل نموذجًا لاضطراب بشري نادر في شبكية العين يُسمى Leber congenital amaurosis (LCA)، غالبًا ما يسبب العمى أو ضعف البصر الشديد عند الولادة.
ويبدو أن هذه الحالة الموروثة ناتجة عن طفرة في أي واحد من عشرات الجينات المرتبطة بشبكية العين وقدراتها على استشعار الضوء.
ويعمل الباحثون على علاجات يمكنها استعادة المستقبلات الضوئية التالفة أو المختلة وظيفيًا في هذا الجزء من العين لعدة عقود.
وتتضمن بعض الاستراتيجيات زرع الشبكية وتدخلات تعديل الجينات والعلاجات الدوائية، وذلك وفق ما نشر موقع «ساينس إليرت» العلمي المتخصص، نقلا عن مجلة «Current Biology».
وتعزز هذه العلاجات الناشئة الرؤية بمستويات متفاوتة من النجاح. لكن المركبات الصناعية التي تستهدف الشبكية تبدو واعدة بشكل خاص لأولئك الذين لديهم طفرات تتضمن مستقبلات ضوئية للقضيب.
والعصي هي المستقبلات الضوئية الموجودة في الجزء الخلفي من العين التي تستشعر الضوء الخافت. وتستخدم هذه الخلايا العصبية المتخصصة سلسلة من التفاعلات الكيميائية الحيوية لتحويل الضوء الحسي إلى إشارات كهربائية ليقرأها باقي الدماغ.
ونظرًا لأن الأصباغ الحساسة للضوء في قضبان الشبكية تمتص مستويات منخفضة من الضوء، فإنها تحول الجزيء 11-cis في الشبكية إلى شبكية شاملة؛ والتي بدورها تولد دفعة تنتقل عبر العصب البصري إلى الدماغ.
وقد أظهرت الدراسات السابقة التي أجريت على الأطفال المصابين بـ LCA أن علاجات الريتينويد الصناعية يمكن أن تساعد في تعويض بعض فقدان البصر عند حقنها مباشرة في العين. لكن كيفية تأثير هذه العلاجات على البالغين المصابين بهذه الحالة ليست مفهومة جيدًا.
وكتب الباحثون في دراستهم الجديدة «على الرغم من إحراز بعض التقدم، لا يزال من غير الواضح إلى أي مدى يمكن استعادة الدوائر البصرية للبالغين إلى حالة وظيفية كاملة على مستوى القشرة البصرية عند تصحيح عيب الشبكية».
تقليديًا، يُعتقد أن النظام البصري للدماغ يتشكل ويتقوى خلال فترات نمو معينة في الحياة المبكرة. وإذا لم يتم تدريب العين خلال هذه الفترات الحرجة، فقد لا يتم توصيل الشبكات البصرية في الدماغ بشكل صحيح أبدًا للبصر، ما يؤدي إلى عجز في الرؤية مدى الحياة.
لكن قد لا تكون إمكانات الرؤية لدى الثدييات متماسكة بشكل صارم؛ كما يمكن أن يكون البلاستيك أكثر بكثير مما هو مفترض.
ولاستكشاف هذه الفكرة، قام الباحثون بإعطاء ريتينويد صناعي لمدة سبعة أيام للقوارض البالغة المولودة مع تنكس الشبكية.
ونجح العلاج في نهاية المطاف باستعادة حساسية الضوء لدى الحيوانات جزئيًا وسلوكياتها النموذجية في توجيه الضوء لمدة 27 يومًا.
وبعد تسعة أيام من العلاج، تم تنشيط عدد أكبر بكثير من الخلايا العصبية في القشرة البصرية بواسطة العصب البصري. وهذا يشير إلى أن المسار البصري المركزي الذي ينقل المعلومات من العين إلى القشرة البصرية يمكن استعادته بشكل كبير عن طريق العلاج بالريتينويد، حتى في الفئران البالغة.
وفي تعليق على هذا الأمر، قال عالم الأعصاب سونيل غاندي بجامعة كاليفورنيا بإيرفين «بصراحة، لقد أذهلنا مقدار العلاج الذي أنقذ دوائر الدماغ المرتبطة بالرؤية… الرؤية تنطوي على أكثر من شبكية العين السليمة والعاملة. فهي تبدأ في العين، والتي ترسل إشارات لجميع أنحاء الدماغ. إنها في الدوائر المركزية للدماغ حيث ينشأ الإدراك البصري بالفعل».
وأجريت الدراسة على الفئران فقط. لكن الاكتشاف جعل علماء الأعصاب يعتقدون أن النافذة الحاسمة للنظام البصري البشري قد تكون أيضًا أكبر مما كان يُفترض في السابق. وبعبارة أخرى، لا يعني الافتقار إلى الرؤية في مرحلة الطفولة بالضرورة أنه لا يمكن استعادة البصر في مرحلة البلوغ.
وفي ذلك يقول غاندي «مباشرة بعد العلاج تنشط الإشارات القادمة من الجانب الآخر للعين (المسار السائد في الفأر) ضعف الخلايا العصبية في الدماغ». مضيفا «ما كان أكثر إثارة للعقل هو أن الإشارات القادمة من مسار العين من نفس الجانب قامت بتنشيط خمسة أضعاف الخلايا العصبية في الدماغ بعد العلاج وكان هذا التأثير المثير للإعجاب طويل الأمد».
ووفق الموقع، هناك حاجة إلى مزيد من البحث على النماذج الحيوانية. لكن ربما في يوم من الأيام يمكن لعلماء الأعصاب اختبار ما إذا كان يمكن تحفيز فوائد مماثلة لدى كبار السن من البشر باستخدام بعض إصدارات LCA.
ويوضح غاندي «حقيقة أن هذا العلاج يعمل جيدًا في المسار البصري المركزي في مرحلة البلوغ يدعم مفهومًا جديدًا هو أن هناك إمكانية كامنة للرؤية تنتظر فقط أن يتم تشغيلها».